Легочное сердце – состояние, возникающее вторично, вследствие легочной гипертензии на фоне альвеолярной гиповентиляции, и сопровождающееся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка с наличием или отсутствием сердечной декомпенсации по правожелудочковому типу.

Легочное сердце, особенно хроническое сердце, является основной причиной смертности и инвалидизации больных с хроническими бронхолегочными болезнями.

Лёгочная гипертензия – увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке.

Основной признак лёгочной гипертензии – одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной физической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Больных могут беспокоить следующие симптомы:

а) быстрая утомляемость;

б) сухой (непродуктивный) кашель;

в) боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка);

г) отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени);

д) возможно появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертензией, возникающее из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии;

е) больных могут возникать синкопальные состояния при физической нагрузке, так как правый желудочек неспособен увеличить сердечный выброс адекватно потребностям, возросшим при нагрузке.

Этот синдром проявляется увеличением длительности интервала Q-T (свыше нормальной для каждого значения ЧСС величины), которое сопровождается синкопальными состояниями и/или остановкой сердца и внезапной сердечной смертью.

Выделяют врождённый и приобретённый варианты синдрома удлинённого интервала Q-T. Способствовать удлинению интервала Q-T могут ЛС, брадикардия, гипокалиемия, гипомагниемия, поражения ЦНС, ИБС.

Клинические проявления: потеря сознания или остановка сердца возникают в результате развития желудочковой тахикардии типа «пируэт», переходящей в фибрилляцию желудочков. Возникновение подобных аритмий связывают с внезапным увеличением активности симпатической нервной системы при сильных эмоциях (страх, испуг) или усилением физической активности (особенно во время плавания). Иногда пусковым моментом аритмии может быть резкое пробуждение от звука будильника, телефона, грома.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков характеризуются ранней активацией части желудочков, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей в миокарде. Различают три синдрома преждевременного возбуждения желудочков: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (наиболее распространенный), синдром Лауна-Ганонга-Левина, синдром Махайма.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта возникает при наличии дополнительного пучка Кента.

Пучок Кента является аномальным пучком между левым предсердием и одним из желудочков и более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интервала P-R(Q); 2) более раннему возбуждению части желудочков – возникает волна Δ, обусловливающая расширение комплекса QRS.

Пучок Джеймса соединяет одно из предсердий с АВ-соединением или проходит внутри этого соединения, по этому пучку возбуждение может преждевременно распространиться на желудочки. Пучок Джеймса важен для понимания патогенеза синдрома Лауна-Ганонга-Левина. Более быстрое распространение импульса при этом синдроме через дополнительный проводящий путь приводит к укорочению интервала P-R(Q) без расширения комплекса QRS, поскольку возбуждение распространяется от АВ-соединения обычным путём.

Патогенез синдрома Махайма объясняется наличием дополнительного проводящего пути, связывающего пучок Гиса с желудочками – пучка Махайма (атриофасцикулярный тракт). При проведении возбуждения через пучок Махайма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обычным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевременно в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал P-R(Q) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны Δ.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта может протекать бессимптомно, а основное его проявление – аритмии пароксизмальные тахиаритмии, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Часто синдром возникает при аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе митрального клапана.

Синдром Бругада является состоянием с высокой наклонностью к описываемым злокачественным аритмиям, вызывающим внезапную смерть. Его наблюдают чаще у людей 30-40 лет, преимущественно мужчин. Видимых структурных нарушений в сердце не обнаруживают. Обнаружена мутация гена, которая приводит к уменьшению тока натрия внутрь клетки в результате гетерогенности потенциала действия в области правого желудочка.

Характерно смещение вверх сегмента ST в правых прекардиальных отведениях, что может сочетаться с нарушением проведения по правой ножке пучка Гиса.

Трепетание желудочков – синусоидальная или зигзагообразная кривая на ЭКГ с частотой 240-280 в минуту. Фибрилляция желудочков – отсутствие на ЭКГ комплексов QRS и зубцов Т, вместо них наблюдают колебания электрокардиографической кривой с изменчивой амплитудой и периодичностью (хаотичный ритм). При этих нарушениях ритма сердца возникает остановка кровообращения. Причинами трепетания и фибрилляции желудочков могут быть ИМ, электролитные нарушения (гипокалиемия), переохлаждение, электротравма, воздействие ЛС.

Этот вид аритмии характеризуется полиморфными комплексами, изменяющими амплитуду и направление относительно изолинии. Особенностями тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) считают:

1) возникновение её при лечении антиаритмическими ЛС;

2) наличие предшествующего удлинения интервала Q-T (которое может достигать 0,6 с);

3) наличие предшествующей гипокалиемии, гипомагниемии.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в минуту и более (обычно 140-220). Она может быть неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой.

Основными причинами желудочковой тахикардии считают возникновение очага эктопической активности в миокарде желудочков или возникновение волны re-entry. Этот вид аритмии может возникать на фоне ИМ, АГ, кардиомиопатий и без них (идиопатическая форма пароксизмальной желудочковой тахикардии).

Клинические проявления: возможно снижением АД, головокружение, иногда потеря сознания из-за резкого снижения сердечного выброса.

Желудочковая парасистолия характеризуется наличием двух конкурирующих ритмов, проводящихся из синусового узла и возникающих в желудочках. Три ее признака: неодинаковый интервал сцепления с синусовыми комплексами, периодичность возникновения парасистол (кратность наименьшего расстояния между парасистолами) и сливные (синусовый + парасистолический) комплексы. Жалобы аналогичны таковым при желудочковой экстрасистолии.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм – наличие трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50-100 в минуту. Обычно он возникает при ИМ, протекает бессимптомно и не требует вмешательства.